Аспирационный синдром – причины, симптомы и профилактика

Аспирационный синдром - острое респираторное расстройство, обусловленное попаданием в дыхательные пути инородных субстратов.

По физическим свойствам аспирируемые субстраты могут быть:

• жидкие (вода, растворы солей, слюна);
• вязкие (кровь, плазма, гнойный экссудат);
• плотные (содержимое рвотных масс, инородные тела).

Жидкие вещества при попадании в дыхательные пути проникают в бронхиолы и альвеолы; вязкие вещества, как правило, в альвеолы не проникают, задерживаясь в бронхиолах; твердые субстраты в зависимости от диаметра и объема в основном обтурируют бронхи различного порядка.

В соответствии с приведенными закономерностями и объемом выключенной из активного газообмена легочной ткани развивается легкий, средней тяжести или тяжелый аспирационный синдром. В зависимости от рН аспирируемый материал может быть нейтральным, щелочным или кислым.

Причины развития аспирационного синдрома:

• потеря сознания;
• коматозные состояния;
• наркоз;
• утопление;
• нарушение гортанного рефлекса;
• случайная аспирация.

Клиническая картина аспирационного синдрома

Клиническая картина аспирационного синдрома характеризуется судорожным кашлем, тяжелой, внезапно развившейся одышкой, особенно затруднен вдох. Появляются цианоз, тахикардия. Мокрота может содержать частички аспирированных материалов. Следует подчеркнуть, что в момент аспирации расстройство дыхания и кровообращения определяется не столько физическими свойствами аспирируемого материала, сколько его химическим составом и реактивностью организма.

При аспирации веществ, раздражающих дыхательные пути, при высокой реактивности организма может развиться тяжелый ларинго-, бронхо- и бронхиолоспазм, что нередко приводит к острой сердечно-легочной недостаточности, а иногда - к остановке сердца. Поэтому при появлении первых признаков аспирационного синдрома необходимо срочно освободить дыхательные пути, удалив аспирированный материал (вещества), и купировать бронхиолоспазм.

Приведенные лечебные мероприятия при нейтральном и слабощелочном аспирированном материале, выполненные сразу после попадания его в дыхательные пути, как правило, дают стойкий положительный результат.

Более сложная патология развивается при аспирации кислого желудочного содержимого. Возникающий при этом патологический процесс - синдром Мендельсона - имеет весьма специфический патогенез и характерные особенности клинического течения.

Содержимое желудка попадает в дыхательные пути при рвоте либо регургитации во время наркоза или у пациентов, находящихся в бессознательном состоянии. Механическая обструкция при этом несомненно отягощает течение аспирационного синдрома Мендельсона, но не является ведущей.

Стадии течения синдрома Мендельсона:

стадия - скрытый период.

стадия - обструктивный бронхиолит, микроателектазы.

стадия - пневмонит, макроателектазы.

стадия - отек легкого.

В момент поступления желудочного содержимого в дыхательные пути развивается тяжелый ларингобронхо- и бронхиолоспазм, поскольку кислое содержимое желудка - это запредельный раздражитель для слизистой бронхов (нормальный секрет бронхиальных желез слабощелочной реакции). В связи с этим у больных возникают кашель с отделением скудной вязкой слизистой мокроты, тяжелейшая одышка, удушье, цианоз, тахикардия, гипотония. Резко возрастает ЦВД.

Следует заметить, что имеется прямо пропорциональная зависимость между кислотностью желудочного сока и тяжестью расстройств дыхания как непосредственно во время аспирации, так и в последующем.

Несмотря на выраженное нарушение функции дыхания, данный рефлекторный защитный механизм относительно легко купируется санацией бронхиального дерева, внутривенным введением холинолитиков (атропин, скополамин, метацин) и спазмолитиков (папаверин, эуфиллин). При этом состояние больных значительно улучшается, нормализуются параметры системной гемодинамики, сохраняется некоторая одышка, приступы кашля - скрытый период синдрома Мендельсона.

Вместе с тем блокирование рефлекторной реакции при кислотной аспирации практически никогда стойко не купирует начавшийся патологический процесс. Светлый промежуток времени (скрытый период) может продолжаться от одного до нескольких часов.

Существует следующая закономерность: чем короче скрытый период, тем тяжелее протекает синдром Мендельсона.

Кислое содержимое желудка проникает до альвеол. В связи с этим инактивируется и разрушается сурфактант (биологический субстрат, резко снижающий поверхностное натяжение), одновременно развивается обструктивный бронхиолит (кислотный ожог), что приводит к формированию рассеянных микроателектазов.

Указанная патология проявляется нарастающей одышкой, акроцианозом, тахикардией. Периодически возникают приступы сухого кашля или с отделением небольшого количества тягучей слизистой мокроты. При аускультации определяются ясесткое дыхание, крепитирующие или мелкопузырчатые хрипы. При рентгеноскопии выявляются смазанность (нечеткость) легочного рисунка, диффузное затемнение, больше правого легкого.

При несвоевременно начатой терапии или неадекватном лечении синдром Мендельсона быстро прогрессирует: проницаемость сосудов еще более возрастает, микроателектазы сливаются между собой, образуя макроателектазы, эластичность легочной ткани значительно снижается (интерстициальный пневмонит), существенно увеличивается сопротивление в системе легочной артерии, ЦВД повышается, возникает шунтирующий ток крови, нагрузка на правый отдел сердца резко возрастает.

Выключение значительного объема легкого из газообмена приводит к тому, что оксигенотерапия оказывается неэффективной. Состояние больных крайне тяжелое вследствие развития гипоксической комы: сознание отсутствует, отмечаются тяжелейшая одышка, цианоз кожных покровов и видимых слизистых, тахикардия, прогрессирующая гипотония. В легких выявляются разнокалиберные влажные хрипы, пенистая мокрота, иногда с небольшой примесью крови (секвестрация форменных элементов - «влажное», «мокрое» легкое).

При рентгеноскопии обнаруживается диффузное затемнение легких с крупноочаговыми тенями различной величины, с нечеткими контурами.

В дальнейшем, как правило, несмотря на проводимую терапию, развивается терминальный отек легкого - необратимая сердечно-легочная недостаточность.

Только адекватная интенсивная терапия, начатая сразу после аспирации кислого содержимого и продолжающаяся в течение 6. 8 ч, может надежно обеспечить положительный результат.

Компоненты интенсивной терапии:

Срочное удаление содержимого, попавшего в дыхательные пути, с помощью электроотсоса или бронхоскопа.

Промывание дыхательных путей 2% раствором натрия гидрокарбоната.

Материалы: http://www.owoman.ru/med/aspiracionnyi_sindrom_chto_on_oznachaet.html

Аспирационный синдром — довольно сложное острое состояние дыхательных путей, обусловленное попаданием в них посторонних объектов. Как способы попадания могут отличаться, так и сами объекты могут находиться в различных состояниях.

Если говорить о степени поражения дыхательных путей, то аспирационный синдром может быть в тяжелой форме, средней степени тяжести и легкой. Это зависит и от агрегатного состояния повреждающего вещества.

Жидкие посторонние вещества проникают глубоко и могут повреждать бронхиолы и альвеолы. Если попавшее вещество вязкое, то под повреждающее действие попадут лишь в бронхиолы. Ну, а твердые повредят разного порядка бронхи.

Причины возникновения такого синдрома могут быть различными. Это может быть спровоцировано потерей сознания, утоплением, коматозным состоянием. Также высок процент возникновения аспирационного синдрома случайным образом. Большой процент вероятности приобретения такого синдрома во время выхода из наркоза. В этом случае происходят рефлекторные рвотные позывы, что при неправильном медицинском обслуживании может привести к аспирационному синдрому.

Хочется отметить, что рН аспирационного содержимого может быть различным. Поскольку в самих дыхательных путях рН щелочное, то наиболее опасен и трудноизлечим аспирационный синдром с инвазией кислого характера. Именно такой средой обладает желудочный сок.

Он не только повреждает ткани своей кислой средой, но и благодаря жидкому содержимому, доходит до альвеол. Кислотная среда быстро разрушает сурфактант и создает кислотный ожог.

У такого больного возникают приступы сухого кашля, начинается одышка и тахикардия. При неправильно и несвоевременно начатом лечении состояние больного резко ухудшается в связи со значительным уменьшением рабочего объема легкого. Результатом становится гипоксическая кома, признаками которой являются:

• одышка,
• потеря сознания,
• цианоз кожных покровов.

В таких ситуациях может помочь лишь интенсивная терапия. Первым делом необходимо удалить всю инородную жидкость, воспользовавшись электроотсосом или бронхоскопом. Также следует провести промывание дыхательных путей раствором двух процентным натрия гидрокаробоната. Затем по определенной схеме вводят глюкокортикоиды и холинолитиков, а также бета-адреномиметики. Проводят оксигенотерапию и аэрозольные ингаляции содовым раствором.

Для предотвращения такого серьезного состояния при плановых операциях проводят профилактику. Для этого утром перед операцией больному дают альмагель и антациды. По возможности, смотря по характеру операции, желудок опорожняется зондом и промывается содовым раствором.

Во время выхода больного из состояния наркоза в желудке должен находиться зонд для предотвращения его декомпрессии. Также больному дают препараты, подавляющие рвотный рефлекс. В таких случаях аспирационный синдром проще предотвратить, чем излечить и спасти пациента.

Аспирация инородного тела встречается часто у детей младше 4-х лет. Именно в этой возрастной группе чаще наблюдаются летальные исходы. Маленькие дети, в основном, аспирируют кусочки пищи, мелкие игрушки или другие вещи.

Признаки аспирации инородных тел у детей разнообразны. Это могут быть:

• состояние, сопровождающееся хроническим острым кашлем;
• участие в дыхании крыльев носа;
• усиление затрудненного дыхания с помощью вспомогательной мускулатуры;
• свистящие хрипы на выдохе и входе;
• цианоз кожи и слизистых оболочек;
• инспираторная одышка.

При поражении аспирационным синдромом новорожденных, его симптомы обычно развиваются сразу после рождения. Они появляются примерно через сутки. Это грубые хрипы, удлинение выдоха, цианоз, хриплое дыхание (посинение кожи).

В результате у ребенка развивается неравномерная вентиляция легочной ткани, усиленное дыхание, которые впоследствии, могут привести к разрыву альвеол легких с утечкой воздуха. Иногда развиваются пневмония и бронхолегочная дисплазия.

Материалы: http://promedicinu.ru/interesting/kakovy-posliedstviia-aspiratsionnogho-sindroma