Российский государственный медицинский университет, Москва

В настоящее время врачу реально доступны современные практические рекомендации по профилактике и лечению артериальной гипертонии (АГ). В русскоязычном варианте последние представлены в VI выпуске "Федерального руководства по использованию лекарственных средств – формулярная система" (2005 г.) [1] и 2-м пересмотре Российских рекомендаций комитета экспертов Всероссийского научного общества кардиологов "Профилактика, диагностика и лечение артериальной гипертонии" (2004 г.) [2].
Национальные рекомендации базируются на современных данных доказательной медицины, рекомендациях европейских обществ гипертонии и кардиологов (2003 г.) [3] и "Седьмого отчета объединенного национального комитета США по предупреждению, выявлению, оценке и лечению повышенного артериального давления" (2003 г.) [4]. В последнем документе отмечено, что необходимость пересмотра предыдущих рекомендаций по АГ была связана с недостаточной эффективностью лечения больных и появлением новых данных доказательной медицины. Так, даже в США, несмотря на высокую (70%) осведомленность больных АГ и применение постоянного лечения (59% больных), эффективно контролировать артериальное давление (АД) на уровне 140/90 мм рт. ст. и ниже удается лишь у около 30% больных. В России этот показатель колеблется от 5 до 17% [5].
В качестве причин недостаточно эффективного лечения больных АГ рассматривается незнание этиологии заболевания, нередкое наличие сопутствующей патологии, низкая приверженность больных к лечению, ограниченная доступность современных антигипертензивных препаратов (АГП), низкий уровень организации сотрудничества между врачом и пациентом и целый ряд других причин. В документе ВОЗ/МОГ (1999 г.) [6] отмечается, что разработанные рекомендации по гипертонии представляют сбалансированную информацию для врачей по ведению больных с учетом их индивидуальных, медицинских, социальных, экономических, этнических и культурных характеристик. К сожалению, до настоящего времени в отечественных рекомендациях перечисленные особенности АГ не нашли своего отражения, что также является одной из основных причин недостаточной эффективности лечения больных. Собственный опыт ведения более 500 больных АГ с применением суточного мониторирования АД (СМАД) и функциональных нагрузочных тестов позволил выделить наиболее частые причины недостаточной эффективности антигипертензивной терапии. Последние приведены в таблице.
На начальных этапах лечения многие больные явно недооценивали значение изменения образа жизни и борьбы с модифицируемыми факторами риска АГ. Для всех больных было характерным отсутствие достаточного стремления к уменьшению стрессовых воздействий, увеличению физической активности, борьбы с избыточной массой тела, снижению потребления соли и прекращению табакокурения. Недостаточная эффективность медикаментозной терапии АГ объяснялась приверженностью больных к курсовому лечению с использованием или недостаточного, или слишком большого количества лекарственных средств, в том числе короткодействующих препаратов в нерациональных комбинациях. Почти у каждого второго больного нерегулярный контроль АД явился основной причиной неадекватного дозирования АГП.
Явно недостаточным оказался диуретический компонент антигипертензивной терапии, особенно у больных более молодого возраста с меньшим стажем АГ.
Особого внимания заслуживало наиболее опасное в отношении развития инсульта и инфаркта миокарда утреннее повышение АД, связанное с утренним "фармакологическим" дефицитом в результате применения коротко- или недостаточно длительно действующих (до 12 ч) препаратов. Лишь у 30–40% больных были применены современные низкодозовые комбинации АГП, однако во многих случаях лечение не было регулярным. Возможно, что на результаты лечения также повлиял прием нестероидных противовоспалительных средств, снижающих эффект антигипертензивной терапии. Эти препараты регулярно принимались каждым третьим больным пожилого возраста (см. таблицу).
Большинство (75–95%) больных отмечали наличие метеозависимости имевшейся гипертонии, на которую не оказывало существенного влияния проводившееся лечение. АГ развивалась в ответ на повышение или колебание атмосферного давления, а также холодовое воздействие, особенно поздней осенью и ранней весной. К недостаткам лечения было отнесено отсутствие сезонной коррекции антигипертензивной терапии.
Выявленные недостатки антигипертензивной терапии позволили определить пути повышения эффективности лечения больных.
Одним из направлений повышения эффективности немедикаментозного лечения АГ является повышение мотивации борьбы с факторами риска АГ. Последнее достигалось с помощью совместного с больными анализа данных СМАД и функциональных тестов, выявления индивидуальных причин повышения АД. На этой основе больным предлагались индивидуальные программы психологической, физической реабилитации, а также борьбы с вредными привычками. Доведенные до больного и понятые им результаты функциональных исследований явились важным стимулом для более тщательного контроля потребления поваренной соли и алкоголя, а также соблюдения "кардиопротективной" диеты. На этом этапе общения с больным является целесообразным его информирование и убеждение в необходимости тщательного контроля за содержанием холестерина в крови, ориентация в целевых уровнях его снижения и обсуждение возможности приема в случае необходимости гиполипидемической терапии статинами в целях улучшения прогноза заболевания, в частности предупреждении развития инсульта и инфаркта миокарда.

Причины недостаточной эффективности антигипертензивной терапии

Наличие социально-экономических и бытовых проблем

Недостаточное повышение физической активности

Недостаточное снижение избыточной массы тела

Недостаточное снижение употребления поваренной соли

Недостаточное уменьшение употребления алкоголя

Наличие метеозависимости АГ

Недостаточно активное лечение сопутствующих заболеваний

Недостатки фармакотерапии АГ

приверженность к курсовой терапии

приверженность к монотерапии

наклонность к полипрагмазии

нерегулярный прием ГХТ-диуретика

постоянный прием короткодействующих АП

недостаточный контроль АД и нерациональное дозирование АП

утреннее повышение АД – утренний "фармакологический" дефицит

ограниченное применение низкодозовых комбинаций АП

нерациональное комбинирование АП

отсутствие сезонной коррекции лечения

комбинированное применение АП с НПВС

Примечание. * – в числителе – показатели больных в возрасте до 60 лет со стажем АГ до 5 лет; в знаменателе – показатели больных старше 60 лет со стажем гипертензии более 5 лет. НПВС – нестероидные противовоспалительные средства. ГХТ – гидрохлортиазид.

Рис. 1. Механизмы развития АГ и действие антигипертензивных средств.

Эффективность лечения.

Рис. 2. Изменение показателей СМАД при применении нифедипина (10 мг) и амлодипина (5 и 10 мг).

Эффективность лечения.

Рис. 3. Изменение гипертонического индекса (СМАД), ЧСС, частоты целевого снижения АД и осложнений при моно- и комбинированной терапии АГ.

Эффективность лечения.


В качестве основного способа физической реабилитации больным предлагалась ежедневная одно- или двухразовая физическая нагрузка в виде темповой дозированной ходьбы в аэробном режиме, под контролем носового дыхания.
Важнейшим условием эффективного лечения АГ явилось своевременное назначение медикаментозной терапии с учетом степени риска заболевания. Расчет этого риска врачом совместно с больными позволил последним более полно осознать необходимость постоянного медикаментозного лечения не одним, а несколькими препаратами в небольших дозировках с обязательным применением тиазидового диуретика. Выбор комбинации АГП определяется их воздействием на ведущие механизмы повышения АД и уровнем доказательности прогностического эффекта. Считается, что такой подход к лечению больных является результатом современных многоцентровых исследований в области доказательной медицины, однако это утверждение является справедливым лишь отчасти. Основные принципы комбинированной терапии АГ были разработаны в России еще в начале 60-х годов прошлого столетия, но только сейчас нашли свое убедительное подтверждение. Так, еще в 1961 г. выдающийся советский клиницист академик АМН СССР П.Е.Лукомский в своей лекции, посвященной гипертонической болезни отмечал, что ". применение гипотензивных средств должно быть длительным, практически постоянным. Целесообразна комбинация гипотензивных средств с различными механизмами действия, что позволяет применять каждое из них в меньших дозах. Кроме того, удобна комбинация с салуретиками, способствующими более энергичному выведению натрия из организма". Благодаря исследованию ALLHAT [7] диуретики стали практически обязательными для лечения АГ.
Одной из рациональных антигипертензивных комбинаций является сочетание тиазидового диуретика с ингибитором АПФ лизиноприлом и пролонгированным блокатором кальциевых каналов нифедипиновой группы амлодипином. Перечисленная комбинация препаратов перекрывает большинство механизмов, ответственных за повышение АД (рис. 1).
В ранее проведенных исследованиях [8] нами были изучены эффективность нифедипина, а также моно- и комбинированного применения амлодипина (2,5–10 мг в сутки), ГХТ (12,5 мг в сутки гипотиазида) и лизиноприла (10 мг в сутки). У больных оценивали антигипертензивный и антиишемический (по динамике сегмента ST на ЭКГ) эффекты с помощью бифункционального СМАД и ЭКГ (БФМАД).
БФМАД показало, что амлодипин обладает более плавным антигипертензивным эффектом, не вызывает выраженной тахикардиальной реакции, повышения вариабельности АД и частоты сердечных сокращений (ЧСС), а также симпатической активации, по данным спектрального анализа вариабельности сердечного ритма. При приеме нифедипина имелся риск развития АГ и немой ишемии миокарда (рис. 2).
Применение компьютерной стабилометрии показало, что на фоне резкого снижения АД, после приема нифедипина, происходило увеличение нестабильности баланса тела без субъективного ощущения головокружения. Последнее указывало на развитие цереброваскулярных дисциркуляторных нарушений.
Полученные данные еще раз подтвердили высокую симптоматическую эффективность нифедипина, а также нецелесообразность его применения для длительного лечения АГ в связи с риском развития артериальной гипотензии, ишемии миокарда и дисциркуляторных нарушений в головном мозге.
Выбор комбинации лекарственных средств был основан на доказательной базе эффективности препаратов и фармакокинетических преимуществах [7, 9, 10]. В частности, выбор лизиноприла был связан с его длительностью действия, гидрофильностью, метаболической инертностью и низким риском отрицательного взаимодействия с другими препаратами.
Комбинированное применение амлодипина, гидрохлортиазида и лизиноприла приводило к выраженному антигипертензивному эффекту, достижению целевого снижения АД более чем у 75% больных, уменьшению вдвое дозировок препаратов и частоты побочных эффектов (рис. 3).
Следует особо подчеркнуть, что изменение дозы амлодипина и дополнительное назначение гипотиазида и лизиноприла не сопровождались увеличением индексов гипотензии. Кроме того, у большинства больных исчезли имевшиеся до начала лечения эпизоды немой ишемии, что свидетельствовало о выраженном антиишемическом эффекте данной комбинации лекарственных препаратов.
Самого пристального внимания заслуживает отмеченный факт снижения метеозависимости больных на фоне приема комбинированной терапии. Последнее выражалось в уменьшении частоты холодовых ангинозных приступов и подъемов АД, а также уменьшении более чем на 80% коэффициента корреляции между почасовыми изменениями атмосферного и артериального давления. Учитывая национальные особенности погоды, снижение метеозависимости должно расцениваться в качестве важной суррогатной точки при оценке эффективности антигипертензивной терапии.
Блокатор кальциевых каналов амлодипин явился одним из основных компонентов предложенной комбинации. Действие препарата реализовалось через блокаду кальцийзависимых вазоспастических реакций, играющих важную роль при холодовых воздействиях, колебаниях атмосферного давления, физических и стрессовых перегрузках.
К достоинствам антигипертензивного комплекса (лизиноприл, амлодипин и гипотиазид) следует отнести его высокую эффективность в отношении контроля АД в утренние часы и возможность совместного применения с нестероидными противовоспалительными препаратами. Эти положительные свойства связаны с пролонгированными действием препаратов и метаболической инертностью лизиноприла [11, 12]. В связи с нарастающей агрессивностью фармакотерапии сердечно-сосудистых заболеваний последний критерий приобретает особо важное значение, так как большинство препаратов, способных улучшить прогноз больных, в частности статины и антиагреганты, требуют активации в печени и нередко конфликтуют друг с другом в борьбе за цитохромовую систему, играющую роль метаболического активатора. Лекарственное взаимодействие будет приобретать все большее значение при выборе комбинированной терапии, особенно у больных АГ и ИБС, у которых возникает необходимость дополнительного назначения b -адреноблокаторов, пролонгированных нитратов, аспирина и других препаратов. Обсуждаемая антигипертензивная комбинация может с успехом применяться с перечисленными препаратами при условии коррекции дозировок препаратов в зависимости от достигнутого гемодинамического эффекта. Последнее становится возможным только при условии тесного сотрудничества между врачом и пациентом и организации адекватного контроля за АД. Важное значение при этом имеет регулярное измерение АД в виде автоматизированного СМАД или самомониторирования в ручном режиме. Обязательным компонентом ведения больного с АГ является его всестороннее информирование о заболевании и методическое обучение. Роль существующих школ для больных АГ трудно переоценить.

Литература
1. Федеральное руководство по использованию лекарственных средств (формулярная система). Выпуск VI. М. ЭХО, 2005.
2. Комитет экспертов ВНОК. Прилож. Кардиоваскул. тер. и профилак. 2004; 1–20.
3. Guidelines Committee. J Hypertension 2003; 21 (6): 1011–53.
4. Seven report of the Joint National Commitee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure. Hypertension 2003; 42: 1006–52.
5. Чазова И.Е. Беленков Ю.Н. Consilium Medicum 2004; прилож. (2): 3–7.
6. Guidelines Subcommittee WHO, ISH. J Hypertens. 1999; 17: 151–83.
7. The ALLHAT Officers and Coordinators. JAMA 2002; 288: 2981–97.
8. Савенков М.П. Иванов С.Н. Соломонова Л.А. Рос. мед. журн. 2003;12 (9): 534–7.
9. Котовская Ю.В. Лобанкова Л.А. Клин. фарм. и тер. 2002; 11 (4): 49–51.
10. Фельдшерова Н.А. Семернин Е.Н. Качествен. клин. практ. 2002; 2: 1–8.
11. Савенков М.П. Иванов С.Н. Михайлусова М.П. Боцоева М.А. Гедеон Рихтер в Москве. 2001; 4 (8): 27–30.
12. Савенков М.П. Бродская С.А. Иванов С.Н. Качествен. клин. практ. 2002; 3: 89–93.

Материалы: http://old.consilium-medicum.com/media/consilium/05_05/360.shtml

Читайте далее:→

<<< змбчб 12 мЕЮЕОЙЕ ЧЕОПЪОПК ПВУФТХЛГЙЙ

змбчб 14 рТПЖЙМБЛФЙЛБ ТБЪЧЙФЙС РПУФФТПНВПФЙЮЕУЛПК ВПМЕЪОЙ >>>

дМС ПВПУОПЧБОЙС ФЕТБРЕЧФЙЮЕУЛПК ЬЖЖЕЛФЙЧОПУФЙ ОЕПВИПДЙНП РТПЧЕУФЙ ПГЕОЛХ ЙОДЙЧЙДХБМШОЩИ УЙНРФПНПЧ, РТЙЪОБЛПЧ Й ЛБЮЕУФЧБ ЦЙЪОЙ, Б ФБЛЦЕ НПТЖПМПЗЙЮЕУЛЙИ Й ЖХОЛГЙПОБМШОЩИ РБТБНЕФТПЧ Ч ДПМЦОЩН ПВТБЪПН РТПЧЕДЕООЩИ ЙУУМЕДПЧБОЙСИ. рБТБНЕФТЩ ПГЕОЛЙ ЛМЙОЙЮЕУЛЙИ ТЕЪХМШФБФПЧ ДПМЦОЩ ВЩФШ РТЕДЧБТЙФЕМШОП ПВПУОПЧБОЩ.

нЕФПД ЧЩВПТБ ПГЕОЛЙ ТЕЪХМШФБФПЧ МЕЮЕОЙС ИТПОЙЮЕУЛПЗП ЪБВПМЕЧБОЙС ЧЕО ЪБЧЙУЙФ ПФ ТБЪОППВТБЪЙС ЕЗП ЛМЙОЙЮЕУЛЙИ РТПСЧМЕОЙК. уМПЦОПК РТЕДУФБЧМСЕФУС ПГЕОЛБ ТЕЪХМШФБФПЧ Ч УМХЮБЕ ЛПУНЕФЙЮЕУЛЙИ РТПСЧМЕОЙК ЪБВПМЕЧБОЙС ЙМЙ ФБЛЙИ УХВЯЕЛФЙЧОЩИ РТЙЪОБЛПЧ ЛБЛ УХДПТПЗЙ, ЪХД, ВПМШ ЙМЙ ХУФБМПУФШ. оЕПВИПДЙНП РТЙОЙНБФШ ЧП ЧОЙНБОЙЕ ЧЩВПТ РБГЙЕОФБ Й РТЙЕНМЕНПУФШ ТБЪОЩИ УРПУПВПЧ МЕЮЕОЙС. оБЙВПМЕЕ РТПУФЩНЙ УРПУПВБНЙ ПГЕОЛЙ СЧМСАФУС ФЭБФЕМШОПЕ ЙЪНЕТЕОЙЕ ХНЕОШЫБАЭЙИУС ТБЪНЕТПЧ ФТПЖЙЮЕУЛПК СЪЧЩ ЙМЙ ДПЛХНЕОФЙТПЧБОЙЕ ЕЕ РПСЧМЕОЙС РТЙ ТЕГЙДЙЧЕ, Б ФБЛЦЕ ЙЪНЕТЕОЙЕ ПЛТХЦОПУФЙ ЙМЙ ПВЯЕНБ ЛПОЕЮОПУФЙ РТЙ ПФЕЛЕ.

ьЖЖЕЛФЙЧОПУФШ МЕЮЕОЙС ОБЙВПМЕЕ ФПЮОП ИБТБЛФЕТЙЪХАФ ПФНЕФЛЙ Ч ДПЛХНЕОФБГЙЙ ПВ ХМХЮЫЕОЙЙ ФЕЮЕОЙС УЙНРФПНПЧ Й РТЙЪОБЛПЧ ЪБВПМЕЧБОЙС, ЛПФПТЩЕ Ч УМХЮБЕ ОЕПВИПДЙНПУФЙ НПЗХФ ВЩФШ РПДФЧЕТЦДЕОЩ ДБООЩНЙ МБВПТБФПТОЩИ ЙУУМЕДПЧБОЙК, ЪБРЙУША ПВП ЧУЕИ РПВПЮОЩИ ЬЖЖЕЛФБИ МЕЮЕОЙС, Б ФБЛЦЕ РТПДПМЦЙФЕМШОЩН ОБВМАДЕОЙЕН, ПУПВЕООП Ч ФЕИ УМХЮБСИ, ЛПЗДБ РТЕДПФЧТБЭЕОЙЕ РТПЗТЕУУЙТПЧБОЙС ЪБВПМЕЧБОЙС СЧМСЕФУС ГЕМША. 1 фБЛЙН ПУМПЦОЕОЙСН ИЙТХТЗЙЮЕУЛПЗП МЕЮЕОЙС Й УЛМЕТПФЕТБРЙЙ ЛБЛ МЕФБМШОПУФШ, ТБОЕЧБС ЙОЖЕЛГЙС, РПЧЕТИОПУФОЩК ФТПНВПЖМЕВЙФ, ГЕММАМЙФ, РПЧТЕЦДЕОЙЕ УБЖЕООПЗП ОЕТЧБ ОЕПВИПДЙНП ХДЕМСФШ ПУПВПЕ ЧОЙНБОЙЕ.

дПУФХРОЩЕ НЕФПДЩ ДМС ЙЪНЕТЕОЙС УЙНРФПНПЧ Й РТЙЪОБЛПЧ РТЙЧЕДЕОЩ ОЙЦЕ.

пГЕОЛБ РТЙЪОБЛПЧ.

фЕМЕБОЗЙЬЛФБЪЙЙ Й ТЕФЙЛХМСТОЩЕ ЧЕОЩ.

нПЗХФ ВЩФШ ПГЕОЕОЩ ЧЙЪХБМШОП У ЙУРПМШЪПЧБОЙЕН ЖПФПЗТБЖЙК Й ДЙБЗТБНН.

чБТЙЛПЪОЩЕ ЧЕОЩ.

фБЛЦЕ ДМС ПГЕОЛЙ НПЗХФ РТЙНЕОСФШУС ЖПФПЗТБЖЙЙ Й ДЙБЗТБННЩ, Б ФБЛЦЕ ЙЪНЕТСФШУС ДЙБНЕФТ ЧЕОЩ Й РМПЭБДШ РПТБЦЕОЙС.

пФЕЛ Й ПВЯЕН ОЙЦОЕК ЛПОЕЮОПУФЙ.

уПЗМБУОП НЕЦДХОБТПДОПНХ ЛПОУЕОУХУХ ЧПДОБС ЧПМАНЕФТЙС СЧМСЕФУС ЪПМПФЩН УФБОДБТФПН РТЙ УТБЧОЕОЙЙ МАВЩИ ЧЙДПЧ МЕЮЕОЙС, ОБРТБЧМЕООЩИ ОБ ХНЕОШЫЕОЙЕ ПФЕЛБ РТЙ иъч. 2 ьФП УФБТБС, ОП ДПЛБЪБЧЫБС УЧПА УПУФПСФЕМШОПУФШ НЕФПДЙЛБ. чПМАНЕФТЙС ОЕ ЙЪНЕТСЕФ ПФЕЛ, ОП РПЪЧПМСЕФ ПФНЕЮБФШ ЛПМЕВБОЙС ПВЯЕНБ, УЧЙДЕФЕМШУФЧХАЭЙЕ ПВ ЙЪНЕОЕОЙЙ ПФЕЛБ. 5 - 7 рПМХЮЕООЩЕ ЙЪНЕТЕОЙС СЧМСАФУС ЧПУРТПЙЪЧПДЙНЩНЙ РТЙ УФБОДБТФЙЪЙТПЧБООЩК НЕФПДЙЛЕ. чПМАНЕФТЙС РПЪЧПМСЕФ УПРПУФБЧМСФШ ЙЪНЕОЕОЙС, РТПЙУИПДСЭЙЕ У ФЕЮЕОЙЕН ЧТЕНЕОЙ ЙМЙ РТЙ НЕОСАЭЙИУС ХУМПЧЙСИ, УЧЙДЕФЕМШУФЧХАЭЙИ П ТБЪОПК УФЕРЕОЙ ЧЩТБЦЕООПУФЙ ПФЕЛБ. фБЛЙН ПВТБЪПН, ДПУФХРОЩНЙ ДМС УТБЧОЕОЙС УФБОПЧСФУС РПЛБЪБФЕМЙ, РПМХЮЕООЩЕ Ч ХФТЕООЕЕ ЙМЙ ЧЕЮЕТОЕЕ ЧТЕНС, Ч РПМПЦЕОЙС УФПС Й МЕЦБ, РПУМЕ ПФДЩИБ ЙМЙ РТЙ ЖЙЪЙЮЕУЛПК ОБЗТХЪЛЕ, ДП Й РПУМЕ МЕЮЕОЙС, Б ФБЛЦЕ Ч ОБЮБМЕ Й Ч ЛПОГЕ РЕТЙПДБ ОБВМАДЕОЙС. чПУРТПЙЪЧПДЙНПУФШ НЕФПДЙЛЙ УПУФБЧМСЕФ 0,7% ДМС ДЧХИ РПУМЕДПЧБФЕМШОЩИ ЙЪНЕТЕОЙК ОБ ПДОПК Й ФПК ЦЕ ОЙЦОЕК ЛПОЕЮОПУФЙ ДЧХНС ЙУУМЕДПЧБФЕМСНЙ. 6

тЕЪХМШФБФЩ ЧПМАНЕФТЙЙ РПЛБЪБМЙ, ЮФП ВПМЙ Ч ОЙЦОЙИ ЛПОЕЮОПУФСИ ЮБУФП ОБВМАДБЕФУС РТЙ ПФЕЛЕ, Б ФБЛЦЕ ЮФП ПВЯЕН ОЙЦОЕК ЛПОЕЮОПУФЙ ХЧЕМЙЮЙЧБЕФУС Ч ФЕЮЕОЙЕ ДОС Ч ТЕЪХМШФБФЕ ЖЙЪЙЮЕУЛПК БЛФЙЧОПУФЙ Й РПДПВОПЕ ХЧЕМЙЮЕОЙЕ ПВЯЕНБ ЛПТТЕМЙТХЕФ У ФСЦЕУФША иъч.6 лТПНЕ ФПЗП, ПВЯЕН ЛПОЕЮОПУФЙ НПЦЕФ ХЧЕМЙЮЙЧБФШУС ЪБ ЧТЕНС ДМЙФЕМШОЩИ РЕТЕМЕФПЧ, РТЙ ЬФПН ХНЕОШЫЕОЙА ЧПЪОЙЛОПЧЕОЙС ПФЕЛПЧ УРПУПВУФЧХЕФ РТЙЕН ЧЕОПФПОЙЪЙТХАЭЙИ РТЕРБТБФПЧ, ПЛБЪЩЧБАЭЙИ ВМБЗПРТЙСФОЩК ЬЖЖЕЛФ РТЙ ЧЕОПЪОПК Й МЙНЖБФЙЮЕУЛПК ОЕДПУФБФПЮОПУФЙ. тЕДХЛГЙС ПФЕЛБ ОБВМАДБЕФУС ФБЛЦЕ РПУМЕ РТПЧЕДЕООПЗП ИЙТХТЗЙЮЕУЛПЗП МЕЮЕОЙС. 9 - 12

дТХЗЙЕ НЕФПДЩ ПГЕОЛЙ ПФЕЛБ ЧЛМАЮБАФ ЙЪНЕТЕОЙЕ ПЛТХЦОПУФЙ ОЙЦОЕК ЛПОЕЮОПУФЙ, ПРФПЬМЕЛФПТПООХА ЧПМАНЕФТЙА. 13 - 18

пГЕОЛБ ЛПЦОЩИ ЙЪНЕОЕОЙК Й МЙРПДЕТНБФПУЛМЕТПЪБ.

чЩТБЦЕООПУФШ ЙОДХТБГЙЙ ЛПЦЙ, РТЙЮЙОПК ЛПФПТПК СЧМСЕФУС МЙРПДЕТНБФПУЛМЕТПЪ, НПЦЕФ ВЩФШ ПГЕОЕОБ У РПНПЭША ТБЪОЩИ ФЕИОЙЛ, ЧЛМАЮБС ХМШФТБЪЧХЛПЧПЕ ЙУУМЕДПЧБОЙЕ Ч ч-ТЕЦЙНЕ У ЧЩУПЛЙН ТБЪТЕЫЕОЙЕН Й «ДАТПНЕФТЙА». 20. 21 пГЕОЛБ РПДЧЙЦОПУФЙ ЗПМЕОПУФПРОПЗП УХУФБЧБ РТПЙЪЧПДЙФУС У РТЙНЕОЕОЙЕН ЗПОЙПНЕФТЙЙ. 22. 23 пДОБЛП ОЙ ПДОБ ЙЪ ЬФЙИ ФЕИОЙЛ ЕЭЕ ОЕ ВЩМБ ЧБМЙДЙЪЙТПЧБОБ.

пГЕОЛБ ЪБЦЙЧМЕОЙС СЪЧ.

пГЕОЛБ РПМОПФЩ ЪБЦЙЧМЕОЙС СЪЧЩ СЧМСЕФУС ОБЙВПМЕЕ ЪОБЮЙНПК РТЙ МЕЮЕОЙЙ ВПМШОЩИ у6 Й НПЦЕФ ПУХЭЕУФЧМСФШУС У РПНПЭША БОБМЙЪБ «ФБВМЙГЩ ЪБЦЙЧМЕОЙС». 1. 24

хНЕОШЫЕОЙЕ РПЧЕТИОПУФЙ СЪЧЩ СЧМСЕФУС УХТТПЗБФОЩН ЛТЙФЕТЙЕН, ЙУРПМШЪХЕНЩН ОБЙВПМЕЕ ЮБУФП. рМПЭБДШ РПЧЕТИОПУФЙ СЪЧЩ НПЦЕФ ВЩФШ ЙЪНЕТЕОБ У РПНПЭША РМБОЙНЕФТЙЙ, ЙУРПМШЪХС ЖПФПЗТБЖЙА У НБУЫФБВЙТПЧБОЙЕН ЙМЙ ПГЙЖТПЧБООЩЕ ХМШФТБЪЧХЛПЧЩЕ ЙЪНЕТЕОЙС. 25 бМШФЕТОБФЙЧОЩН ЧБТЙБОФПН СЧМСЕФУС ЙЪНЕТЕОЙЕ НБЛУЙНБМШОЩИ РЕТРЕОДЙЛХМСТОЩИ ДЙБНЕФТПЧ СЪЧЩ ДМС ТБУЮЕФБ ЕЕ РМПЭБДЙ. 2 рТЙ ХНОПЦЕОЙЙ РПУМЕДОЕК ОБ Т/4 ЧПЪНПЦОП РПМХЮЙФШ РМПЭБДШ ЬММЙРУБ. Gillman ПРХВМЙЛПЧБМ НЕФПД ДМС ТБУЮЕФБ ЪБЦЙЧМЕОЙС ТБО ТБЪОЩИ ТБЪНЕТПЧ Й ЖПТН, ЛПФПТЩК ЪБЛМАЮБЕФУС Ч ЙЪНЕТЕОЙЙ РМПЭБДЙ СЪЧЩ РП РЕТЙНЕФТХ. 26

пРЙУБООЩЕ УРПУПВЩ ЙЪНЕТЕОЙС РМПЭБДЙ СЪЧЩ Ч ПРТЕДЕМЕООХА ЕДЙОЙГХ ЧТЕНЕОЙ, ЛБЛ РТБЧЙМП, ЙУРПМШЪХАФУС Ч ЛМЙОЙЮЕУЛЙИ ЙУУМЕДПЧБОЙСИ.27,28 чНЕУФЕ У ФЕН, ЧБЦОПЕ ЪОБЮЕОЙЕ ЙНЕАФ ФБЛЦЕ ЧТЕНС РПМОПЗП ЪБЦЙЧМЕОЙС СЪЧЩ Й ЙОЙГЙБГЙЙ ЕЕ ЪБЦЙЧМЕОЙС, ЛПФПТЩЕ ЮБУФП СЧМСАФУС ЛПОЕЮОЩНЙ ФПЮЛБНЙ ЙУУМЕДПЧБОЙК.26 йОЙГЙБГЙС ЪБЦЙЧМЕОЙС СЪЧЩ РТЕДУФБЧМСЕФ УПВПК ЙОФЕОУЙЧОПУФШ ЪБЦЙЧМЕОЙС ЪБ ПРТЕДЕМЕООЩК ОБЮБМШОЩК РЕТЙПД МЕЮЕОЙС.

йЪНЕТЕОЙЕ ХНЕОШЫБАЭЕКУС РМПЭБДЙ Ч РТПГЕОФОПН УППФОПЫЕОЙЙ ЪБ ПФТЕЪПЛ ЧТЕНЕОЙ ОЕ СЧМСЕФУС ПВПУОПЧБООЩН, РПУЛПМШЛХ ЪБЧЙУЙФ ПФ ОБЮБМШОПЗП ТБЪНЕТБ СЪЧЩ.27 рТЕДМПЦЕООЩК Gillman УРПУПВ РТЙНЕОЙН ДМС СЪЧ ТБЪМЙЮОПЗП ЙУИПДОПЗП ТБЪНЕТБ Й ХДПЧМЕФЧПТСЕФ ФТЕВПЧБОЙСН ЛМЙОЙЮЕУЛЙИ ЙУУМЕДПЧБОЙК. 30 - 32

тЕГЙДЙЧ ФТПЖЙЮЕУЛПК СЪЧЩ.

тЕГЙДЙЧ ФТПЖЙЮЕУЛПК СЪЧЩ ОБЙВПМЕЕ ЧБЦОБС ЛПОЕЮОБС ФПЮЛБ ЙУУМЕДПЧБОЙС РТЙ МЕЮЕОЙЙ ВПМШОЩИ У ЛМЙОЙЮЕУЛЙН ЛМБУУПН ЪБВПМЕЧБОЙС у5, ЛПФПТБС НПЦЕФ ВЩФШ ПГЕОЕОБ Ч ПФДБМЕООПН РЕТЙПДЕ ОБВМАДЕОЙС РТЙ ЙЪНЕТЕОЙЙ ЧТЕНЕОЙ ВЕЪТЕГЙДЙЧОПЗП ФЕЮЕОЙС ЙМЙ БОБМЙЪБ УППФОПЫЕОЙС ВЕЪТЕГЙДЙЧОЩИ РЕТЙПДПЧ У ФЕЮЕОЙЕН ЧТЕНЕОЙ. 24

пГЕОЛБ УЙНРФПНПЧ Й ЛБЮЕУФЧБ ЦЙЪОЙ.

уЙНРФПНЩ.

уЙНРФПНЩ НПЗХФ ПГЕОЙЧБФШУС ЧТБЮПН Й/ЙМЙ РБГЙЕОФПН. ч РПУМЕДОЕН УМХЮБЕ УРЕГЙБМШОП УПУФБЧМЕООЩК ПРТПУОЙЛ ЪБРПМОСЕФУС РБГЙЕОФПН Ч УЧПВПДОПЕ ЧТЕНС НЕЦДХ РТЙЕНБНЙ ЧТБЮБ. дБООЩК НЕФПД ЙУРПМШЪХЕФУС ОБЙВПМЕЕ ЮБУФП ДМС ПГЕОЛЙ УПУФПСОЙС РБГЙЕОФБ ДП, ЧП ЧТЕНС Й РПУМЕ МЕЮЕОЙС. рБГЙЕОФЩ НПЗХФ ДБЧБФШ ИБТБЛФЕТЙУФЙЛХ ЙЪНЕОСАЭЙНУС УЙНРФПНБН Ч ГЕМПН МЙВП ЙУРПМШЪПЧБФШ УРЕГЙБМШОЩЕ ЛПМЙЮЕУФЧЕООЩЕ ЫЛБМЩ, ФБЛЙЕ ЛБЛ ЫЛБМБ Likert ЙМЙ ЧЙЪХБМШОБС БОБМПЗПЧБС ЫЛБМБ (чбы). 35 лПМЙЮЕУФЧЕООПЕ ПРТЕДЕМЕОЙЕ ЙУРПМШЪПЧБООЩИ ДПЪ БОБМЗЕФЙЛПЧ НПЦЕФ ДПРПМОСФШ ПГЕОЛХ ЙОФЕОУЙЧОПУФЙ ВПМЙ.

лБЮЕУФЧП ЦЙЪОЙ.

лБЮЕУФЧП ЦЙЪОЙ ВПМШОЩИ У иъч ПГЕОЙЧБЕФУС У РПНПЭША ЛБЛ ПВЭЙИ, ФБЛ Й УРЕГЙЖЙЮЕУЛЙИ ДМС ЪБВПМЕЧБОЙС ЧЕО, ЙЪНЕТЕОЙК. оБЙВПМЕЕ ЮБУФП ЙУРПМШЪХЕФУС ПВЭЙК ПРТПУОЙЛ SF-36 (Medical Outcome Study Short Form Health Survey), УПДЕТЦБЭЙК 36 РХОЛФПЧ, ПИЧБФЩЧБАЭЙИ 8 БУРЕЛФПЧ ЦЙЪОЙ, Ч ФПН ЮЙУМЕ ЖЙЪЙЮЕУЛХА Й УПГЙБМШОХА БЛФЙЧОПУФШ, ПЗТБОЙЮЕОЙС, ПВХУМПЧМЕООЩЕ ЖЙЪЙЮЕУЛЙНЙ Й ЬНПГЙПОБМШОЩНЙ РТПВМЕНБНЙ, РУЙИПМПЗЙЮЕУЛПЕ ЪДПТПЧШЕ, ЦЙЪОЕООХА ЬОЕТЗЙА, ЖЙЪЙЮЕУЛХА ВПМШ, ПВЭЕЕ ЧПУРТЙСФЙЕ УПВУФЧЕООПЗП ЪДПТПЧШС. пРТПУОЙЛ SF-36 ЙУРПМШЪХЕФУС ЛБЛ Х ВПМШОЩИ У ЧБТЙЛПЪОПК ВПМЕЪОША, ФБЛ Й Х РБГЙЕОФПЧ У ФТПЖЙЮЕУЛЙНЙ СЪЧБНЙ. ч ЙУУМЕДПЧБОЙЙ Gerratt Й ЕЗП ЛПММЕЗ РТЕДМПЦЕООЩК ПРТПУОЙЛ ХДПЧМЕФЧПТЙМ РТЕДЯСЧМЕООЩН УФТПЗЙН РУЙИПНЕФТЙЮЕУЛЙН ЛТЙФЕТЙСН ПВПУОПЧБООПУФЙ Й РПУМЕДПЧБФЕМШОПУФЙ, ЮФП РПЪЧПМЙМП РПДФЧЕТДЙФШ ДПУФПЧЕТОПЕ УОЙЦЕОЙЕ ЛБЮЕУФЧБ ЦЙЪОЙ ВПМШОЩИ У ЧБТЙЛПЪОПК ВПМЕЪОША РП УТБЧОЕОЙА У ЛБЮЕУФЧПН ЦЙЪОЙ ПРТЕДЕМЕООЩИ ЧПЪТБУФОЩИ ЗТХРР Ч РПРХМСГЙЙ. дТХЗЙН РТЙНЕОСЕНЩН ПРТПУОЙЛПН СЧМСЕФУС EuroQol-5D (EQ-5D), ЧЛМАЮБАЭЙК 5 ЧПРТПУПЧ ДМС РБГЙЕОФПЧ, ЛПФПТЩК ВЩМ ХФЧЕТЦДЕО Ч РТПФЙЧПРПУФБЧМЕОЙЕ SF-36. 38

рПУЛПМШЛХ УРЕГЙЖЙЮЕУЛЙЕ ЦБМПВЩ, ИБТБЛФЕТОЩЕ ДМС ВПМШОЩИ ЧБТЙЛПЪОПК ВПМЕЪОША, ОЕ ХЮЙФЩЧБАФУС Ч ПВЭЕРТЙОСФЩИ ПРТПУОЙЛБИ, ВЩМЙ ТБЪТБВПФБОЩ УРЕГЙБМШОЩЕ ПРТПУОЙЛЙ ДМС ПГЕОЛЙ ЖХОЛГЙПОБМШОПЗП Й ЖЙЪЙЮЕУЛПЗП УПУФПСОЙС ВПМШОЩИ У иъч. 39. 40 оБЙВПМЕЕ УПЧТЕНЕООЩК ЙЪ ОЙИ ПРТПУОЙЛ ИТПОЙЮЕУЛПК ЧЕОПЪОПК ОЕДПУФБФПЮОПУФЙ Chronic Venous Insuficiency Questionnaire (CIVIQ), ЛПФПТЩК ВЩМ ЙУРПМШЪПЧБО Launois Й ЕЗП ЛПММЕЗБНЙ Й РТПДЕНПОУФТЙТПЧБМ ПВПУОПЧБООПУФШ РТЙНЕОЕОЙС Й РПДФЧЕТДЙМ УПДЕТЦБОЙЕ ЧБЦОЩИ РУЙИПНЕФТЙЮЕУЛЙИ ЛТЙФЕТЙЕЧ, ЧЛМАЮБС ОБДЕЦОПУФШ, ХДПЧМЕФЧПТЕООПУФШ, ЛПОУФТХЛФЙЧОПУФШ, ЮХЧУФЧЙФЕМШОПУФШ. 40 ч ТБОДПНЙЪЙТПЧБООПН ЙУУМЕДПЧБОЙЙ, ЧЛМАЮЙЧЫЕН 934 РБГЙЕОФБ, У РПНПЭША CIVIQ ВЩМП РПЛБЪБОП, ЮФП ЛБЮЕУФЧП ЦЙЪОЙ РБГЙЕОФПЧ У ЧЕОПЪОПК ОЕДПУФБФПЮОПУФША ДПУФПЧЕТОП ОЙЦЕ, ЮЕН Х ПВУМЕДПЧБООЩИ МАДЕК ВЕЪ ЪБВПМЕЧБОЙК ЧЕО. ч чЕМЙЛПВТЙФБОЙЙ ОБЙВПМЕЕ ЮБУФП ЙУРПМШЪХЕФУС ПРТПУОЙЛ Aberdeen ДМС ВПМШОЩИ ЧБТЙЛПЪОПК ВПМЕЪОША (AVVQ Aberdeen Varicose Vein Questionnaire). 41

фБВМЙГБ I. — тЕЪХМШФБФЩ ФЕТБРЕЧФЙЮЕУЛЙИ ЙУУМЕДПЧБОЙК РБГЙЕОФПЧ У иъч.

CEAP «C» лМБУУ

(*) уФБОДБТФЙЪПЧБООБС ПГЕОЛБ ЧУРПНПЗБФЕМШОЩИ УТЕДУФЧ ДМС УЙНРФПНПЧ, ЛБЮЕУФЧБ ЦЙЪОЙ Й РПЛБЪБФЕМЕК ЛМЙОЙЮЕУЛПК ФСЦЕУФЙ НПЦЕФ ВЩФШ ЙУРПМШЪПЧБОБ РБГЙЕОФБНЙ У УЙНРФПНБНЙ у1-у6.

ыЛБМБ ПГЕОЛЙ ФСЦЕУФЙ иъч – Venous Clinical Severity Score (VCSS)

VCSS ВЩМБ УПЪДБОБ ДМС ПГЕОЛЙ ТЕЪХМШФБФПЧ ИЙТХТЗЙЮЕУЛПЗП МЕЮЕОЙС иъч Й ПЛБЪБМБУШ ОБДЕЦОПК РТЙ ЙУРПМШЪПЧБОЙЙ Х ВПМШОЩИ У ФСЦЕМЩНЙ ЖПТНБНЙ ЪБВПМЕЧБОЙС, ПДОБЛП ДМС РБГЙЕОФПЧ У НЕОЕЕ ФСЦЕМЩН ФЕЮЕОЙЕН иъч ПОБ ОЕ РТПДЕНПОУФТЙТПЧБМБ УЧПЕК ЧБМЙДОПУФЙ. 44 ыЛБМБ ВЩМБ ЫЙТПЛП ЧОЕДТЕОБ Ч РТБЛФЙЛХ, Ч ФПН ЮЙУМЕ ВМБЗПДБТС ЧПЪНПЦОПУФЙ РТЙНЕОЕОЙС РТЙ ЛПТПФЛЙИ УТПЛБИ ОБВМАДЕОЙС. 45 - 48 оЕ ФБЛ ДБЧОП УПУФПСМУС РЕТЕУНПФТ ДБООПК ЫЛБМЩ (УН. ЗМБЧХ 5).

пГЕОЛБ НПТЖПМПЗЙЮЕУЛЙИ Й ЖХОЛГЙПОБМШОЩИ РБТБНЕФТПЧ.

оЕЛПФПТЩЕ ЙЪ ЙУУМЕДХЕНЩИ РБТБНЕФТПЧ ЧЕОПЪОПЗП ТЕЖМАЛУБ Й ПВУФТХЛГЙЙ НПЗХФ ВЩФШ ЙЪНЕТЕОЩ РТЙ ЧЩРПМОЕОЙЙ хъй, нтф, лф, РМЕФЙЪНПЗТБЖЙЙ, Б ФБЛЦЕ У РПНПЭША НЕФПДЙЛ ПГЕОЛЙ ЧЕОПЪОПЗП ДБЧМЕОЙС Й ПУПВЕООПУФЕК НЙЛТПГЙТЛХМСГЙЙ. йИ ЙУРПМШЪПЧБОЙЕ ЪБЧЙУЙФ ПФ ЛМЙОЙЮЕУЛПЗП ЛМБУУБ ЪБВПМЕЧБОЙС Й ПФ ИБТБЛФЕТБ МЕЮЕОЙС (ФБВМЙГБ I).

<<< змбчб 12 мЕЮЕОЙЕ ЧЕОПЪОПК ПВУФТХЛГЙЙ

змбчб 14 рТПЖЙМБЛФЙЛБ ТБЪЧЙФЙС РПУФФТПНВПФЙЮЕУЛПК ВПМЕЪОЙ >>>

уУЩМЛЙ.

  1. Vanscheidt W, Heidrich H, Junger M, Rabe E. Guidelines for testing drugs for chronic venous insufficiency. Vasa 2000;29(4):274-8.
  2. Fowkes FGR, Bosanquet N, Franks PJ, al e. Proposal of a consensus statement the role of oedema-protective agents in the treatment of chronic venous insufficiency. Phlebology 1996;11:39-40.
  3. Keates JS, FitzGerald DE. Limb volume and blood flow changes during the menstrual cycle. I. Limb volume changes during the menstrual cycle. Angiology 1969;20(10):618-23.
  4. Keates JS, FitzGerald DE. Limb volume and blood flow changes during the menstrual cycle. II. Changes in blood flow and venous distensibility during the menstrual cycle. Angiology 1969;20(10):624-7.
  5. Barnes MD, Mani R, Barrett DF, White JE. How to measure changes in oedema in patients with chronic ve- nous ulcers. Phlebology 1992;7:31-35.
  6. Vayssairat M, Maurel A, Gouny P, Baudot N, Gaitz JP, Nussaume O. Leg volumetry: a precise method for quantification in phlebology. J Mal Vasc 1994; 19(2):108-10.
  7. Vayssairat M, Maurel A, Gouny P, Veraart JC, Neumann HA. Leg volume measurements. Phlebology 1995;10:173-4. 

  8. Hands L, Collin J. Legs that swell and ache: volume changes during the day in health young adults. Br Med J (Clin Res Ed) 1984;288(6415):447-8. 

  9. Speakman MJ, Collin J. Are swelling and aching of the legs reduced by operation on varicose veins? Br Med J (Clin Res Ed) 1986;293(6539):105-6. 

  10. Nocker W, Diebschlag W, Lehmacher W. [A 3-month, randomized double-blind dose-response study with 0-(beta-hydroxyethyl)-rutoside oral solutions]. Vasa 1989;18(3):235-8. 

  11. Rehn D, Hennings G, Nocker W, Diebschlag W. Time course of the anti-oedematous effect of O-(beta- hydroxyethyl)-rutosides in healthy volunteers. Eur J Clin Pharmacol 1991;40(6):625-7. 

  12. Casley-Smith JR, Morgan RG, Piller NB. Treatment of lymphedema of the arms and legs with 5,6-benzo-+AFs- alpha+AF0--pyrone. N Engl J Med 1993;329(16):1158- 63. 

  13. te Slaa A, Mulder P, Dolmans D, Castenmiller P, Ho G, van der Laan L. Reliability and reproducibility of a clinical application of a simple technique for repeated circumferential leg measurements. Phlebology 2011;26(1):14-9. 

  14. Berard A, Kurz X, Zuccarelli F, Ducros JJ, Abenhaim L. Reliability study of the Leg-O-Meter, an improved tape measure device, in patients with chronic venous insufficiency of the leg. VEINES Group.(Venous Insufficiency Epidemiologic and Economic Study). Angiology 1998;49(3):169-73. 

  15. Brodovicz KG, McNaughton K, Uemura N, Meininger G, Girman CJ, Yale SH. Reliability and feasibility of methods to quantitatively assess peripheral edema. Clin Med Res 2009;7(1-2):21-31. 

  16. Blume J, Langenbahn H, Champvallins M. Quantification of oedema using the volometer technique: therapeutic application of Daflon 500 mg in chronic venous insufficiency. Phlebology 1992;2(suppl):37-40. 

  17. Schmidt C. Opto-electronic volumetry: another method for quantification of edema. J Mal Vasc 1994;19(4):326- 7. 

  18. Veraart JC, Neumann HAM. Leg volume measurements with a modified optoelectronic measurement system. Phlebology 1995;10:62-4. 

  19. Gniadecka M. Dermal oedema in lipodermatosclerosis: distribution, effects of posture and compressive theraphy evaluated by high-frequency ultrasonography. Acta Derm Venereol 1995;75(2):120-4. 

  20. Falanga V, Bucalo B. Use of a durometer to assess skin hardness. J Am Acad Dermatol 1993;29(1):47-51. 

  21. Romanelli M, Falanga V. Use of a durometer to measure the degree of skin induration in lipodermatosclerosis. J Am Acad Dermatol 1995;32(2 Pt 1):188-91. 

  22. Dix FP, Brooke R, McCollum CN. Venous disease is associated with an impaired range of ankle movement. Eur J Vasc Endovasc Surg 2003;25(6):556-61. 

  23. Back TL, Padberg FT, Jr. Araki CT, Thompson PN, Hob- son RW, 2nd. Limited range of motion is a significant factor in venous ulceration. J Vasc Surg 1995;22(5):519- 23. 

  24. Nelzen O, Fransson I. True long-term healing and recurrence of venous leg ulcers following SEPS combined with superficial venous surgery: a prospective study. Eur J Vasc Endovasc Surg 2007;34(5):605-12. 

  25. Solomon C, Munro AR, Van Rij AM, Christie R. The use 
of video image analysis for the measurement of venous ulcers. Br J Dermatol 1995;133(4):565-70.
26.
  26. Gillman TH. Parameter for measurement of wound closure. Wounds 1990;3:95-101.
27. Martin M. Dynamic wound healing profile of venous ulcus cruris. Vasa 1994;23(3):228-33.

  27. Martin M. Dynamic wound healing profile of venous ulcus cruris. Vasa 1994;23(3):228-33.

  28. Ibbotson SH, Layton AM, Davies JA, Goodfield MJ. The effect of aspirin on haemostatic activity in the treat- ment of chronic venous leg ulceration. Br J Dermatol 1995;132(3):422-6.
  29. Skene AI, Smith JM, Dore CJ, Charlett A, Lewis JD. Venous leg ulcers: a prognostic index to predict time to healing. Br Med J 1992;305(6862):1119-21.
  30. Gorin DR, Cordts PR, LaMorte WW, Manzoian JO. The influence of wound geometry on the measurement of wound healing rates in clinical trials. J Vasc Surg 1996;23(3):524-8.
  31. Teepe RG, Roseeuw DI, Hermans J, Koebrugge EJ, Altena T, de Coninck A et al. Randomized trial comparing cryopreserved cultured epidermal allografts with hydro- colloid dressings in healing chronic venous ulcers. J Am Acad Dermatol 1993;29(6):982-8.
  32. Margolis DJ, Gross EA, Wood CR, Lazarus GS. Planimetric rate of healing in venous ulcers of the leg treated with pressure bandage and hydrocolloid dressing. J Am Acad Dermatol 1993;28(3):418-21.
  33. Zamboni P, Cisno C, Marchetti F, Mazza P, Fogato L, Carandina S et al. Minimally invasive surgical management of primary venous ulcers vs. compression treatment: a randomized clinical trial. Eur J Vasc Endovasc Surg 2003;25(4):313-8.
  34. Barwell JR, Davies CE, Deacon J, Harvey K, Minor J, Sassano A et al. Comparison of surgery and compression with compression alone in chronic venous ulceration (ESCHAR study): randomised controlled trial. Lancet 2004;363(9424):1854-9.
  35. Laurent R, Gilly R, Frileux C. Clinical evaluation of a venotropic drug in man. Example of Daflon 500 mg. Int Angiol 1988;7(2 Suppl):39-43.
  36. Garratt AM, Ruta DA, Abdalla MI, Buckingham JK, Russell IT. The SF36 health survey questionnaire: an outcome measure suitable for routine use within the NHS? Br Med J 1993;306(6890):1440-4.
  37. Price P, Harding K. Quality of life. Lancet 1995;346(8972):445.
  38. Brazier J, Roberts J, Tsuchiya A, Busschbach J. A comparison of the EQ-5D and SF-6D across seven patient groups. Health Econ 2004;13(9):873-84.
  39. Franks PJ, Wright DD, Fletcher AE, Moffatt CJ, Stirling J, Bulpitt CJ et al. A questionnaire to assess risk factors, quality of life, and use of health resources in patients with venous disease. Eur J Surg 1992;158(3):149-55.
  40. Launois R, Reboul-Marty J, Henry B. Construction and validation of a quality of life questionnaire in chronic lower limb venous insufficiency (CIVIQ). Qual Life Res 1996;5(6):539-54.
  41. Nesbitt C, Wilson WR, Lees TA, Stansby G. Interpretation of patient-reported outcome measures for varicose vein surgery. Phlebology 2012;27(4):173-8.
  42. Mackenzie RK, Lee AJ, Paisley A, Burns P, Allan PL, Ruckley CV et al. Patient, operative, and surgeon factors that influence the effect of superficial venous surgery on disease-specific quality of life. J Vasc Surg 2002;36(5):896-902.
  43. Lamping DL, Schroter S, Kurz X, Kahn SR, Abenhaim L. Evaluation of outcomes in chronic venous disorders of the leg: development of a scientifically rigorous, patient-reported measure of symptoms and quality of life. J Vasc Surg 2003;37(2):410-9.
  44. Rutherford RB, Padberg FT, Jr. Comerota AJ, Kistner RL, Meissner MH, Moneta GL. Venous severity scoring: An adjunct to venous outcome assessment. J Vasc Surg 2000;31(6):1307-12.
  45. Kakkos SK, Rivera MA, Matsagas MI, Lazarides MK, Robless P, Belcaro G et al. Validation of the new venous severity scoring system in varicose vein surgery. J Vasc Surg 2003;38(2):224-8. 

  46. Meissner MH, Natiello C, Nicholls SC. Performance characteristics of the venous clinical severity score. J Vasc Surg 2002;36(5):889-95. 

  47. Vasquez MA, Rabe E, McLafferty RB, Shortell CK, Marston WA, Gillespie D et al. Revision of the venous clinical severity score: venous outcomes consensus statement: special communication of the American Venous Forum Ad Hoc Outcomes Working Group. J Vasc Surg 2010;52(5):1387-96.
  48. Passman MA, McLafferty RB, Lentz MF, Nagre SB, Iafrati MD, Bohannon WT et al. Validation of Venous Clinical Severity Score (VCSS) with other venous se- verity assessment tools from the American Venous Forum, National Venous Screening Program. J Vasc Surg 2011;54(6 Suppl):2S-9S.

Powered by WSM 3.0

Материалы: http://shaidakov.ru/recs_ai.php?a=13